论著无结构性心脏病患者频发室性期前收 [复制链接]

本文刊于：岭南心血管病杂志，，27（03）：-

作者：王萌，程自平，刘兆平，陈晨，杨辉，何静，范彬，陈永恒

通讯作者：

目的

探讨无结构性心脏病患者室性期前收缩频次与心肌复极指标的关系。

方法

入选年1月至年10月安徽医院例无结构性心脏病室性期前收缩患者，采用12导联心电图计算患者的心肌复极指标（Tpe间期、Tpe/QT和Tpe/QTc），采用24h动态心电图计算其室性期前收缩负荷。全部患者室性期前收缩负荷为4.72%±1.93%，根据室性期前收缩负荷分为3组：1%组（50例）、1%~5%组（50例）、5%组（46例）。

结果

室性期前收缩负荷5%组患者的Tpe和Tpe/QTc显著大于室性期前收缩负荷1%组及1%~5%组，差异有统计学意义（P0.05）。室性期前收缩负荷5%组患者的Tpe和Tpe/QTc与室性期前收缩负荷呈正相关。V5导联中Tpe间期（β=1.，P=0.）和Tpe/QTc比值（β=-.，P=0.）是室性期前收缩负荷增加的独立预测因子。

结论

无结构性心脏病患者高负荷室性期前收缩可能造成心肌复极离散度增加，进而有可能导致恶性室性心律失常。

频发室性期前收缩在器质性心脏病患者可引起恶性室性心律失常甚至心源性猝死[1-2]，而在无结构性心脏病健康人其危害严重性尚存在争议[3-4]。近年来，一些心肌复极指标，如Tpe间期、Tpe/QT和Tpe/QTc比值，被报道可用于预测无结构性心脏病患者出现恶性室性心律失常的易感性[5]。本研究旨在探讨无结构性心脏病患者频发室性期前收缩对心肌复极的影响，为评估其导致恶性室性心律失常风险及临床诊治提供参考。

1资料和方法

1.1一般资料

入选年1月至年10月在安徽医院心内科门诊及住院治疗的频发室性期前收缩患者例，其中男52例、女42例，年龄（45.7±16.4）岁。频发室性期前收缩是指1min有5次以上的室性期前收缩[6]。排除标准：心电图T波不可靠、心房颤动、束支传导阻滞、中度或重度瓣膜性心脏病、甲状腺疾病、心肌病、先天性心脏病、恶性肿瘤、肺动脉高压、电解质紊乱、急性冠状动脉综合征、陈旧性心肌梗死、冠状动脉旁路移植史、植入永久性起搏器、心力衰竭的患者。本研究经过本院伦理委员会批准通过。所有患者均进行病史询问、体格检查、血液生化检查、X线胸片、12导联心电图、动态心电图和超声心动图等检查，部分患者行冠状动脉造影术。停用抗心律失常药物5个半衰期以上。

1.2患者分组

室性期前收缩负荷为24h内室性期前收缩总数除以总心脏搏动数，所有患者采用平均负荷法，即3次24h动态心电图检查的平均负荷值。全部室性期前收缩患者，其平均室性期前收缩负荷为4.72%±1.93%。根据室性期前收缩负荷，将入选患者分为室性期前收缩负荷1%组、1%~5%组、5%组[7]。非持续性室性心动过速定义为连续3个以上室性期前收缩，频率≥次／分，持续时间30s，没有明显血流动力学改变。

1.3心电图指标

患者仰卧静息时获得12导联心电图，振幅为10mm/mv、频率为25mm/s（CardiofaxV；福田电子株式会社，日本东京）。由两位心血管内科医师分别独立计算心电图指标后取平均值：Tpe间期、QT间期、QTc间期、Tpe/QT、Tpe/QTc。Tpe即T波峰-末间期，QTp即QRS波起始至T波波峰时限、QTe即QRS波起始至T波终末时限，Tpe=QTe-QTp。所有指标均根据导联V2和V5中的3个连续拍数计算[8]。

1.4心脏结构与功能检测

由专业的心脏超声医师行标准二维超声心动图（VIVID7，GE，USA）检查，测量左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（leftventricularend-diastolicdiameter,LVEDD）、左心室收缩末期内径（leftventricularend-systolicdiameter,LVESD），所有值均在窦性心律下测得。

1.5统计学分析

用SPSS19.0软件进行统计学分析。符合正态分布的计量资料以（）表示，各组间连续参数比较采用单因素方差分析；不符合正态分布的计量资料以[M（P25~P75）]表示，采用Kruskal-Wallis检验。计数资料以[n（%）]表示，比较采用卡方（χ2）检验。两个变量之间的相关性由皮尔逊相关性检验进行。采用多元线性回归分析，评估室性期前收缩负荷增加与皮尔逊相关分析中显著差异的独立变量之间的相关性。以P0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.13组患者的基线资料比较

3组患者的男性比、年龄、吸烟、原发性高血压（高血压）、糖尿病、体质量指数、LVEF比较，差异无统计学意义（P0.05）；3组患者成对室性期前收缩、室性心动过速比例比1%~5%组及1%组患者多，差异具有统计学意义（P0.05），详见表1和表2。

2.23组患者心电图指标比较

以V2导联的心电图指标对3组患者作比较的结果显示，1%~5%组和5%组患者的QT间期明显长于1%组，5%组患者的Tpe间期明显长于1%组和1%~5%组，5%组和1%~5%组患者的Tpe/QTc比值明显大于1%组，差异无统计学意义（P0.05）；3组间QTc间期和Tpe/QT比值比较，差异无统计学意义（P0.05），见表3。以V5导联的心电图指标对5%组患者作比较的结果显示，5%组患者的QT间期明显长于1%组，5%组患者的Tpe间期明显长于1%组和1%~5%组，5%组患者Tpe/QTc比值明显大于1%组，3组患者间QTc间期和Tpe/QT比值比较，差异无统计学意义（P0.05），见表3。

2.3皮尔逊相关检验结果

根据皮尔逊相关检验结果，在V2和V5导联中，Tpe、Tpe/QTc均与室性期前收缩负荷呈正相关（r=0.、P0.，r=0.、P=0.；r=0.、P=0.，r=0.、P=0.01）。多线性回归分析提示，在V5导联中，Tpe间期（β=1.，P=0.）和Tpe/QTc比值（β=-.，P=0.）是预测室性期前收缩负荷的独立指标（表4，图1）。

3结论

无结构性心脏病的健康人室性期前收缩亦可以导致恶性心律失常。Tilz等[9]报道，1例29岁的患者因室性期前收缩诱发心室颤动，幸亏植入心律转复除颤器而被抢救，但所有检查包括超声心动图、血管造影、阿义马林试验和心肌活检均正常。健康人右心室流出道、右心室前壁、右心室调节束、左心室乳头肌、左心室流出道或希浦系统等部位起源的室性期前收缩均有可能引起室性心动过速甚至心室颤动[10-11]。

更为严重的是，随室性期前收缩负荷增多，健康人并发恶性心律失常风险增加。频发的室性期前收缩可引起心室结构重构电重构，造成心室扩大、心肌病、心肌电不稳定性增加[12]，容易诱发非持续性室性心动过速或持续性室性心动过速。Marcus等[13]研究报道，在没有结构性心脏病的成年人中，室性期前收缩频率增加是恶性心律失常、心力衰竭和死亡的危险因素，成功消融室性期前收缩后心室收缩功能障碍的缓解表明两者之间存在因果关系。

关于频发室性期前收缩诱发恶性心律失常的机制，目前有多种解释，其中心肌复极尤其跨壁复极离散度备受