有些疾病是自身形成的，但也有可能是药物引起。熟悉自身所用药物*副反应，提前防范。
一般来说药物出现心脏*性的原因是因为HER-2基因的存在。HER-2蛋白主要位于心肌横小管上，HER-2及其下游信号通路与心脏功能有着密切的关系，在严重心脏功能衰竭的患者心肌细胞上HER-2表达受到抑制。HER-2蛋白主要位于心肌横小管上，HER-2及其下游信号通路与心脏功能有着密切的关系，在严重心脏功能衰竭的患者心肌细胞上HER-2表达受到抑制。
目前认为赫赛汀导致的心脏损伤与蒽环类药物导致的心脏损伤机制有着本质的区别，蒽环类药物引起的心脏*性主要与自由基生成、线粒体损伤和细胞凋亡有关，心脏*性主要反映在细胞膜脂质过氧化、肌纤维丢失和心肌细胞空泡形成等，以上过程直接导致了心脏的不可逆性损伤；而靶向药物赫赛汀引起的心脏*性大部分是可逆性反应
无症状左室射血分数(LVEF)下降是最常见的心脏*性事件，通常情况下是可控制和可逆的。赫赛汀相关心脏*性发生与患者年龄、既往高血压病史和蒽环类为基础的化疗有关。赫赛汀治疗期间需要进行严密的心脏功能监测。
无症状性左室射血分数(LVEF)下降是心脏*性事件的最重要临床表现，总发生率约为4.2%～13.1%，发生机率的差异主要与患者的种族、年龄、既往心脏病史以及LVEF下降的诊断标准有关。而心脏*性的严重临床表现包括充血性心力衰竭(CHF)和心源性死亡。之前的一项Meta分析总结了乳腺癌患者使用赫赛汀后出现心脏*性相关事件的大型临床试验，无症状LVEF下降的可能性为7.5％，可能有1.9％的患者患有CHF，0.1％的患者在因心脏原因死亡的情况下，使用赫赛汀显着增加了CHF的可能性（约4倍）；对于接受蒽环类化学疗法的患者，使用赫赛汀显着增加发生CHF的可能性（4.27倍），对于使用非蒽环类化学疗法药物的患者，使用赫赛汀不会增加心脏*性的发生率
赫赛汀导致心脏*性的处理
一般认为赫赛汀引起心脏*性相关事件是可逆的，心脏功能障碍的患者经过心内科医生对症治疗后大部分能够得到缓解。而MDAnderson的研究也显示，赫赛汀长期治疗中出现有症状心脏功能障碍的患者经过心内科药物治疗后79%能得以治愈，34例患者出现无症状性LVEF下降后，17例停止使用赫赛汀，余17例继续使用，少部分患者接受了内科治疗，最终所有患者心功能均恢复正常[6]。赫赛汀靶向治疗是HER-2过表达乳腺癌的主要治疗方法之一，使用过程中应该注意心脏功能变化，心脏*性事件主要是无症状性LVEF下降以及CHF，多数反应可逆，耐受性良好，对既往有心脏病、高血压以及使用蒽环类药物患者应谨慎使用、严密监测；肌钙蛋白等分子生物学标记能够监测一定程度上监测心脏*性不良反应的发生。因此我们在结束治疗时应和医生说清过往病史。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
