济南白癜风医院 http://pf.39.net/dbfzl/140109/4324214.html前言
脑梗死是缺血性卒中(Cerebralischemicstroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑卒中是目前危害中国居民健康和生命的主要慢性病，据有关部门统计我国患心脑血管疾病约有万人，而这类疾病发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高、并发症多。而且开始向中、青年方面发展，主要表现在偏瘫和猝死，这样致命的危害让我们非常痛心。据世界卫生部门统计，每年死于心脑血管疾病有万人，我国已超过53%，每年死于心脑疾病高达万人，这是非常惊人的。脑梗死根据其症状和体征，在祖国传统医学中将其归属“中风”范畴。古代中医对其病因病机也存在较大争议：唐宋以前认为“外风致病”，宋以后以“内风论证”。现代中医则普遍认为，该病的发生是由于气虚血虚达到一定程度后，受情志、饮食、劳累、气候等因素刺激，“内虚邪中”，导致气血逆乱、脏腑功能失调。ACI发病快、加重恶化、难治愈，并且易产生后遗症，不仅要考虑气虚血虚，还须考虑在其发生发展过程中，有内生之邪或感受外邪与内邪相互兼夹致病。结合临床症状与体征，我们认为“瘀*互结”可能是其重要的病因病理机制。ACI发病过程中的血栓形成归于中医病因学说中的“血脉瘀阻”，但炎症反应、脑组织坏死等病理改变不能用单一的“血脉瘀阻”学说解释，应存在*邪致病或“瘀”“*”互结联合致病的病因病机。研究人员立足于瘀阻、*邪致病病机，从中发现瘀*互阻或体内瘀阻蕴久生*与急性脑梗死相关性，以求充分认识急性脑梗死的病因病机，为治疗带来新的思路。
参考文献。
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[]沈鹏英，程绍民，熊英琼.浅析急性脑梗死的中医病因病机[J].江西中医药，07(5)
第一部分现代医学对脑梗死的认识一、病因和发病机制病因：.动脉粥样硬化斑块目前为脑梗死根本原因，动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。.不明病因脑血管痉挛，来源不明的微栓子，抗磷脂抗体综合征，蛋白C蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，高凝状态等。机制.原位血栓形成--.动脉-动脉栓塞--3.斑块内破裂出血--4.低灌注--5.载体动脉病变堵塞穿支动脉。二、病理生理脑组织对缺血\缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，min神经元功能活动停止，脑缺血5min→脑梗死，神经元缺血损伤具有选择性，轻度缺血仅某些神经元丧失，完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死。脑缺血性病变的病理分期：、超早期（-6小时）脑组织变化不明显，可见部分血管内皮、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。、急性期（6-4小时）缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。3、坏死期（4-48小时）大量神经细胞脱失、胶质细胞坏死、中性、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织肿胀。4、软化期（3日到3周）病变脑组织液化坏死。5、恢复期（3-4周）脑组织萎缩、小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，持续数月至数年。（缺血半暗带：局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带存在侧支循环，存在大量存活的神经元，挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目的，途径主要有快速恢复血供和对缺血脑组织进行脑保护，时间窗--溶栓时间窗＜6小时，机械取栓时间窗一般＜8小时，个别患者经筛选可延长至4小时）三、临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或~天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。、颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。、大脑中动脉闭塞综合征（最为常见）：（）主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（3）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。3、大脑前动脉闭塞综合征（）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。4、大脑后动脉闭塞综合征（）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴*斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（3）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。5、椎基底动脉闭塞综合征（）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（）中脑梗死，常见综合征如下①Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。②Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。③Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。④Parinaud综合征垂直注视麻痹。6、脑桥梗死，常见综合征如下（）Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。（）Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。（3）Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。（4）闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。7、延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。8、基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。9、分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等；临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。四、治疗原则
超早期治疗，个体化治疗，整体化治疗。
五、急性期治疗
、一般治疗：
对症治疗，维持生命体征稳定，处理并发症，包括血压的稳定、吸氧和通气支持，血糖的稳定，脑水肿，感染，卒中相关性肺炎，消化道出血，发热，深静脉血栓，水电解质平衡，心脏损伤，癫痫。
、特殊治疗：
超早期溶栓、抗血小板聚集治疗，抗凝治疗，血管内治疗，细胞保护治疗，外科治疗等。
六、中国急性缺血性脑卒中诊治指南08版治疗意见
（一）一般治疗
、呼吸与吸氧
必要时吸氧，应维持氧饱和度＞94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸，无低氧血症的患者不需常规吸氧。
、心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后4h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护4h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
3、体温控制
对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。对体温＞38℃的患者应给予退热措施。
4、血压控制
（）缺血性脑卒中后4h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高至收缩压≥00mmHg或舒张压≥0mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，建议使用微量输液泵给予降血压药，避免使用引起血压急剧下降的药物。
（）准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压＜80mmHg、舒张压＜00mmHg。对未接受静脉溶栓而计划进行动脉内治疗的患者血压管理可参照该标准，根据血管开通情况控制术后血压水平，避免过度灌注或低灌注，具体目标有待进一步研究。
（3）卒中后病情稳定，若血压持续≥40/90mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
（4）卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
5、血糖：血糖超过0mmol/L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测，血糖值可控制在7.8-0mmol/L。血糖低于3.3mmol/L时，可给予0%-0%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖。
（二）特殊治疗
、改善脑循环治疗
（）溶栓治疗：对缺血性脑卒中发病3h内和3-4.5h的患者，应按照适应证、禁忌证和相对禁忌症严格筛选患者，尽快静脉给予相应的溶栓药物进行溶栓治疗；
（）血管内介入治疗：推荐结合发病时间、病变血管部位、病情严重程度综合评估后决定患者是否接受血管内机械取栓治疗；
（3）血小板：对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林50-mg/d治疗。急性期后可改为预防剂量（50-mg/d），对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗；
（4）抗凝：对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗，对少数特殊的急性缺血性脑卒中患者（如放置心脏机械瓣膜）是否进行抗凝治疗，需综合评估（如病灶大小、血压控制、肝肾功能等），如出血风险较小，致残性脑栓塞风险高，可在充分沟通后谨慎选择使用，特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在4h后使用抗凝剂；
（5）降纤：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白原血症者可选用降纤治疗；
（6）扩容：对大多数缺血性脑卒中患者，不推荐扩容治疗，对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症，对有严重脑水肿及心功能衰竭的患者不推荐使用扩容治疗。
、他汀治疗
（）急性缺血性脑卒中发病前服用他汀类药物的患者，可继续使用他汀治疗；
（）根据患者年龄、性别、卒中亚型、伴随疾病及耐受性等临床特征，确定他汀治疗的种类及他汀治疗的强度。
3、神经保护
（）神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实；
（）上述一些有随机对照试验的药物在临床实践中可根据具体情况个体化使用。
4、中成药和针刺治疗
急性梗死的疗效尚需更多高质量随机对照试验进一步证实。建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用针刺或中成药治疗。
（三）并发症的防治
.脑水肿与颅内压增高
（）避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等；
（）对颅内压升高、卧床的脑梗死患者采用抬高头位的方式，通常抬高床头大于30°；
（3）甘露醇和高张盐水可明显减轻脑水肿、降低颅内压，减少脑疝的发生风险，可根据患者的具体情况选择药物种类、治疗剂量及给药次数。必要时也可选用甘油果糖或呋塞米；
（4）对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理；
（5）因为缺乏有效的证据及存在增加感染性并发症的潜在风险，不推荐使用糖皮质激素（常规或大剂量）治疗缺血性脑卒中引起的脑水肿和颅内压增高；
（6）不推荐在缺血性脑水肿发生时使用巴比妥类药物，应进一步研究低温治疗重度缺血性脑卒中的有效性和安全性。
.出血转化
（）症状性出血转化：停用抗栓（抗血小板、抗凝）治疗等致出血药物（I级推荐，C级证据）；
（）恢复开始抗凝和抗血小板治疗时机：对需要抗栓治疗的患者，可于症状性出血转化病情稳定后0d-数周后开始抗栓治疗，应权衡利弊；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
3.癫痫
不推荐预防性应用抗癫痫药物，孤立发作次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物（Ⅳ级推荐，D级证据）；卒中后-3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗进行长期药物治疗；卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。
4.肺炎
早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎，疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素。
5.排尿障碍与尿路感染
建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆或便壶尿潴留者应测定膀胱残余尿，可配合物理按摩、针灸等方法促进恢复排尿功能。必要时可间歇性导尿或留置导尿有尿路感染者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素。
6.深静脉血栓形成和肺栓塞
（）鼓励患者尽早活动、抬高下肢；尽量避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液；
（）抗凝治疗未显著改善神经功能及降低病死率，增加出血风险，不推荐在卧床患者中常规使用预防性抗凝治疗（皮下注射低分子肝素或普通肝素）；
（3）对于已发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗。
7.压疮
（）对有瘫痪者定期翻身，以防止皮肤受压；保持良好的皮肤卫生，保持营养充足；
（）易出现压疮患者建议使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直到恢复行动能力（I级推荐，C级证据）。
8.营养支持
（）患者开始进食前，采用饮水试验进行吞咽功能评估；
（）发病后注意营养支持，急性期伴吞咽困难者，应在发病7d内接受肠内营养支持；
（3）吞咽困难短期内不能恢复者可早期放置鼻胃管进食，吞咽困难长期不能恢复者可行胃造口进食。
9.卒中后情感障碍
（）评估患者心理状态，注意卒中后焦虑与抑郁症状，必要时请心理专科医师协助诊治；
（）对有卒中后焦虑、抑郁症状的患者应该行相应干预治疗。
（四）早期康复：
、推荐经过规范培训的卒中康复专业人员负责实施康复治疗；
、推荐康复专业人员与临床医师合作，对患者病情及神经功能缺损综合评估，确定康复治疗开始时间，制定康复治疗方案及疗程；
3、在病情稳定的情况下应尽早开始康复治疗，脑卒中轻到中度的患者可在发病后4h后进行床边康复、早期离床期的康复训练，包括坐、站、走等活动。卧床者病情允许时应注意良姿位摆放。
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