大量研究证实，肥胖是2型糖尿病、高血压、心脑血管疾病、癌症等疾病的重要风险因素，会显著增加这些疾病的发生！为什么会出现这样的情况？因为大家忽略了一点，肥胖的脂肪组织不仅是能量储备库，同时也是重要的免疫器官！过度膨胀的脂肪组织造成免疫异常，从而增加全身性慢性炎症，导致免疫功能低下，促进2型糖尿病等慢性炎症疾病的发生。
一、肥胖是“万病之源”
肥胖不仅增加2型糖尿病、高血压、心血管疾病和癌症等风险，而且还与其他疾病有关，包括伤口愈合不良、类风湿性关节炎、特应性皮炎以及皮肤和呼吸道传染病。
二、过度的脂肪存储引起炎症
由于能量摄入-输出比的持续失调，这会导致脂肪积聚（碳水化合物也可以合成脂肪存储）并以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞中。随着脂肪细胞膨胀，脂肪量增加，血流量减少，脂肪或脂肪组织(AT)可利用的氧气减少，造成脂肪细胞衰弱和死亡，导致脂肪组织的脆弱。这会作用于免疫系统，同时增加肠道通透性和细菌毒素在全身的扩散，导致低度炎症。
三、脂肪组织的免疫调节作用
AT（脂肪组织）是组织驻留白细胞的储存库，可提供新鲜的免疫细胞和介质，肥胖中葡萄糖的自由可利用性导致糖酵解在Th1倾斜的T细胞分化中更受青睐。肥胖为AT（脂肪组织）中的T细胞提供了营养丰富的环境，尤其是脂肪酸。AT中的Th1增殖抑制了Th2细胞增殖和功能，而Th2细胞可能对胰岛素抵抗和全身炎症具有保护作用。这样较高的Th1细胞频率会促进促炎M2巨噬细胞和胰岛素抵抗。Th2细胞产生较少的IL-4，IL-4是胰岛素敏感性的促进剂，同时也导致抗炎M2巨噬细胞水平下降。
AT（脂肪组织）还会分泌瘦素和脂联素，分别促进和抑制炎症。肥胖与瘦素抵抗有关，从而导致食物摄入增加，但营养物质的吸收和代谢较差，从而使患者的肥胖状况恶化。脂联素可能会刺激IL-4分泌，从而导致Th2增加。女性较高的脂联素水平可能会导致更强的Th2反应发生，同时抑制Th1反应。
因此，AT（脂肪组织）作为免疫器官的作用是显而易见的，肥胖似乎是Th1偏向表型的促进剂，从而导致慢性低度炎症。
所以，为了减少2型糖尿病、心脑血管疾病等慢性炎症疾病，减肥是很重要的手段，改善免疫是作用的关键。#减肥#
作者简介：
史先生，硕士，一级公共营养师（高级技师），高级健康管理师，亚太整合糖尿病防治联盟副秘书长，中国老年保健医学研究会理事，中国医师协会整合医学分会内分泌糖尿病专委会委员，中华预防医学会健康保险专委会委员，新浪微博（糖尿病健康之路）等健康大V，长期从事糖尿病相关课题研究、健康管理、健康科普等工作，特别是在通过调节肠道菌群来改善糖尿病及相关亚健康问题方面有丰富经验。